lunes, 27 de abril de 2015
Farmaco contra el melanoma prometedor para el tratamiento del cáncer de pulmón avanzado
Un fármaco aprobado para el tratamiento de melanoma se ha mostrado prometedor para el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas avanzado, según investigadores de la Universidad de California-Los Ángeles.
El cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) es la forma más común de cáncer de pulmón en los EE.UU., que representa alrededor del 85-90% de todos los casos.NSCLC consta de tres subtipos – carcinoma de células escamosas, carcinoma de células grandes y el adenocarcinoma – todos caracterizados por el tipo de células cancerosas que se encuentran en los pulmones.
Para los pacientes con CPNM avanzado, los resultados del tratamiento son pobres. Se estima que sólo hasta el 14% de los pacientes con CPNM estadio 3 o superior sobrevivan durante al menos 5 años después del diagnóstico.
Pero según un estudio dirigido por el doctor Edward Garon, del Jonsson Comprehensive Cancer Center de la UCLA, y sus colegas, una droga llamada inmunoterapia pembrolizumab (nombre de marca ) ha demostrado su eficacia para reducir la progresión del tumor en pacientes con CPNM avanzado.
En octubre del año pasado, pembrolizumab fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el tratamiento de melanoma avanzado. El fármaco actúa inhibiendo PD-1 – una proteína que reduce la capacidad de las células T para atacar las células cancerosas.
Para poner a prueba la capacidad de pembrolizumab para tratar el NSCLC, el equipo de la UCLA inscrito 495 pacientes con la condición de su estudio, y fueron tratados con el fármaco durante casi 3 años. De estos pacientes, alrededor de 25% tenían altos niveles de expresión de PD-L1 – una molécula, o ligando, que se une a PD-1.
El equipo encontró que el 19% de todos los pacientes incluidos respondió al tratamiento – a pesar de sus niveles de expresión de PD-L1 – y que la duración media de la respuesta al tratamiento en estos pacientes fue de más de un año.
Los pacientes que tienen altos niveles de expresión de PD-L1, sin embargo, les fue mejor con pembrolizumab – casi el 50% de ellos respondió a la droga. Esto confirma los resultados de estudios anteriores que indican que los resultados del tratamiento con pembrolizumab están vinculadas a la expresión de PD-L1, según el equipo.
Señalan que no podían reportar el promedio de supervivencia de los pacientes con altos niveles de expresión de PD-L1 que respondieron a pembrolizumab porque la mayoría de ellos siguen vivos. Uno de estos pacientes es de 71 años de edad, Stephen Burrin, quien fue diagnosticado con cáncer de pulmón en 2002.
Aunque Burrin fue curado de su cáncer después de tener un tumor removido de su pulmón, volvió con una venganza en 2012, cuando se identificaron más de 20 tumores de pulmón. Después de inscribirse en este ensayo clínico, Burrin obtuvo resultados sorprendentes con pembrolizumab en sólo unos pocos meses. Se reduce drásticamente el volumen de su tumor.
VELAZQUEZ. (2005) Farmacología básica y clínica. Ed. Panamericana, México
RANG y DALE. (2004) Farmacología, Ed. Harcourt/Churchill Livingstone, UK
Síntomas del dengue
El dengue es una enfermedad transmitida por el piquete de un mosquito y en nuestro estado se presentan muchos casos todos los años. En esta imagen se muestran los síntomas para una acción oportuna.
Actividad: Memoria
Después de haber visto una parte del documental, vamos a hacer un pequeño test para medir tu memoria a corto plazo:
http://www.psicoactiva.com/tests/memoria/test1.htm
http://www.psicoactiva.com/tests/memoria/test1.htm
El hombre con siete segundos de memoria
Documental que muestra una rara manifestación de amnesia. (primera parte).
Revisión aporta información adicional sobre relación entre la terapia hormonal y el cáncer de mama
La terapia de reemplazo hormonal fue una vez considerada el tratamiento
estándar para las mujeres que sufren síntomas de menopausia. Esto implica el
uso de medicamentos que contienen hormonas femeninas – comúnmente estrógeno o
una combinación de estrógeno y progestina (una forma de progesterona) – para
reemplazar las hormonas perdidas después de la menopausia.
Pero en el año 2002 llegaron los resultados de un ensayo clínico que encontró una relación entre el uso de la terapia hormonal combinada y un mayor riesgo de cáncer de mama – un hallazgo que fue apoyado por otro estudio, un año después .
Según el Dr. Rowan T. Chlebowski, del Instituto de Investigación Biomédica de Los Ángeles en el Harbor-UCLA Medical Center en Torrance, California, y sus colegas, los resultados de estas pruebas llevaron a una reducción significativa en el uso de la terapia hormonal.
Sin embargo, los autores señalan que mientras que la terapia hormonal combinada se asoció con un mayor riesgo de cáncer de mama en estos ensayos, el uso de estrógeno solo no lo era.
“Estos resultados plantearon preguntas con respecto a los de corto y largo plazo efectos posteriores a la intervención de estos dos regímenes sobre el cáncer de mama”, dicen los autores.
Como tal, el Dr. Chlebowski y sus colegas realizaron una revisión a más largo plazo de los dos ensayos de WHI con el objetivo de ir una mejor comprensión de cómo el uso de la terapia hormonal influye en el riesgo de cáncer de mama.
La terapia hormonal solo con estrógeno reduce el riesgo de cáncer de mama
Un ensayo incluyó a 16.608 mujeres con útero intacto que fueron aleatorizados para recibir terapia combinada de hormonas – estrógeno más progestina – o un placebo durante un promedio de 5,6 años.
El otro ensayo incluyó a 10.739 mujeres que se habían sometido a una histerectomía que fueron asignados al azar a recibir estrógeno solo o un placebo durante un promedio de 7,2 años.
El examen reveló que el uso de estrógeno más progestina durante todo el período de la intervención se asoció con un aumento constante en la incidencia de cáncer de mama.
Mosquera, J y Galdos, P. (2014) Farmacología clínica para enfermería. Mc Graw-Hill. Interamericana México
Ordóñez, M.L. (2013) García de Paredes. Oncología Clínica. Ed. Panamericana México
Pero en el año 2002 llegaron los resultados de un ensayo clínico que encontró una relación entre el uso de la terapia hormonal combinada y un mayor riesgo de cáncer de mama – un hallazgo que fue apoyado por otro estudio, un año después .
Según el Dr. Rowan T. Chlebowski, del Instituto de Investigación Biomédica de Los Ángeles en el Harbor-UCLA Medical Center en Torrance, California, y sus colegas, los resultados de estas pruebas llevaron a una reducción significativa en el uso de la terapia hormonal.
Sin embargo, los autores señalan que mientras que la terapia hormonal combinada se asoció con un mayor riesgo de cáncer de mama en estos ensayos, el uso de estrógeno solo no lo era.
“Estos resultados plantearon preguntas con respecto a los de corto y largo plazo efectos posteriores a la intervención de estos dos regímenes sobre el cáncer de mama”, dicen los autores.
Como tal, el Dr. Chlebowski y sus colegas realizaron una revisión a más largo plazo de los dos ensayos de WHI con el objetivo de ir una mejor comprensión de cómo el uso de la terapia hormonal influye en el riesgo de cáncer de mama.
La terapia hormonal solo con estrógeno reduce el riesgo de cáncer de mama
Un ensayo incluyó a 16.608 mujeres con útero intacto que fueron aleatorizados para recibir terapia combinada de hormonas – estrógeno más progestina – o un placebo durante un promedio de 5,6 años.
El otro ensayo incluyó a 10.739 mujeres que se habían sometido a una histerectomía que fueron asignados al azar a recibir estrógeno solo o un placebo durante un promedio de 7,2 años.
El examen reveló que el uso de estrógeno más progestina durante todo el período de la intervención se asoció con un aumento constante en la incidencia de cáncer de mama.
Mosquera, J y Galdos, P. (2014) Farmacología clínica para enfermería. Mc Graw-Hill. Interamericana México
Ordóñez, M.L. (2013) García de Paredes. Oncología Clínica. Ed. Panamericana México
Entablillado
El entablillado es una técnica para inmovilizar extremidades fracturadas y evitar lesiones más graves. Esta imagen nos muestra cómo realizarlo en caso de no tener material ni equipo médico.
La rabia aun mata a 160 personas por día en todo el mundo
Los investigadores han descubierto que en todo el mundo, 160 personas mueren
cada día de rabia canina. Se estima que 59.000 personas mueren cada año como
consecuencia de esta enfermedad prevenible.
El estudio, publicado en PLoS Neglected Tropical Disease, es el primero en evaluar el impacto de la rabia canina en una escala global, la estimación de su salud pública y la carga económica y medir el alcance de los esfuerzos de control en todo el mundo.
“Este estudio pionero es un paso esencial hacia la mejora del control y eventual eliminación de la rabia”, informa el profesor Louis Nel, Director Ejecutivo de la Alianza Global para el Control de la Rabia (GARC). “La comprensión de la carga real nos ayuda a determinar y defender los recursos necesarios para hacer frente a esta enfermedad mortal.”
El estudio fue realizado por los socios de GARC para Rabia Grupo de Prevención y dirigido por el Dr. Katie Hampson, de la Universidad de Glasgow, Escocia.
Además de la gran cantidad de muertes causadas por la rabia, los autores estiman que las pérdidas económicas anuales causadas por el total de la enfermedad alrededor de $ 8.6 mil millones. Este costo se atribuye principalmente a las muertes prematuras, pero también incluye el gasto de la vacunación y la pérdida de ingresos para las víctimas.
La rabia es una enfermedad difícil de rastrear y subregistro se cree que es un lugar común. Como la rabia es cercana al 100% fatal, un gran número de víctimas de la rabia nunca informan a los centros de salud y nunca se les diagnostica. En las regiones donde la malaria es prevalente, un mal diagnóstico también es frecuente.
A la luz de estos problemas, los investigadores decidieron que una evaluación actualizada de la carga mundial de la rabia era necesario. Para su estudio, se combinan todas las fuentes de datos disponibles en un marco de modelado que les permitió estimar la mayor precisión posible los datos que falten.
“La amplitud de los datos utilizados en este estudio, a partir de los informes de vigilancia a los datos del estudio epidemiológico a las cifras globales de ventas de vacunas, es mucho mayor que nunca antes analizado, lo que permite esta salida más detallada”, explica el doctor Hampson.
El estudio, publicado en PLoS Neglected Tropical Disease, es el primero en evaluar el impacto de la rabia canina en una escala global, la estimación de su salud pública y la carga económica y medir el alcance de los esfuerzos de control en todo el mundo.
“Este estudio pionero es un paso esencial hacia la mejora del control y eventual eliminación de la rabia”, informa el profesor Louis Nel, Director Ejecutivo de la Alianza Global para el Control de la Rabia (GARC). “La comprensión de la carga real nos ayuda a determinar y defender los recursos necesarios para hacer frente a esta enfermedad mortal.”
El estudio fue realizado por los socios de GARC para Rabia Grupo de Prevención y dirigido por el Dr. Katie Hampson, de la Universidad de Glasgow, Escocia.
Además de la gran cantidad de muertes causadas por la rabia, los autores estiman que las pérdidas económicas anuales causadas por el total de la enfermedad alrededor de $ 8.6 mil millones. Este costo se atribuye principalmente a las muertes prematuras, pero también incluye el gasto de la vacunación y la pérdida de ingresos para las víctimas.
La rabia es una enfermedad difícil de rastrear y subregistro se cree que es un lugar común. Como la rabia es cercana al 100% fatal, un gran número de víctimas de la rabia nunca informan a los centros de salud y nunca se les diagnostica. En las regiones donde la malaria es prevalente, un mal diagnóstico también es frecuente.
A la luz de estos problemas, los investigadores decidieron que una evaluación actualizada de la carga mundial de la rabia era necesario. Para su estudio, se combinan todas las fuentes de datos disponibles en un marco de modelado que les permitió estimar la mayor precisión posible los datos que falten.
“La amplitud de los datos utilizados en este estudio, a partir de los informes de vigilancia a los datos del estudio epidemiológico a las cifras globales de ventas de vacunas, es mucho mayor que nunca antes analizado, lo que permite esta salida más detallada”, explica el doctor Hampson.
Cientificos crean huesos artificiales a partir de células madre
Las células madre están cambiando muchas áreas de la medicina. También la
rehabilitación de lesiones óseas. La ciencia es capaz de hacer huesos
artificiales. Investigadores españoles han logrado crear huesos artificiales a
partir de células madre y carbón activado. Un gran invento que acaban de
patentar.
Se trata de un nuevo biomaterial que permite generar tejido óseo o huesos artificiales a partir de células madre procedentes de cordón umbilical que son previamente diferenciadas sobre un soporte de tela de carbón activado. Es en este aspecto en el que reside la novedad del estudio que han llevado a cabo científicos de Granada y Jaén.La investigación la ha realizado el Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada, las facultades de Ciencias de Granada y Jaén y el Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra (CSIC).
El hallazgo, que ha sido patentado a través de la Oficina de Transferencia de Resultados de Investigación de la Universidad de Granada, podría servir para la fabricación de medicamentos destinados a la reparación de lesiones óseas u osteocondrales, tumorales o traumáticas.
También podrían permitir la sustitución del cartílago en las extremidades óseas que lo hayan perdido, según han explicado en rueda de prensa los investigadores.De momento, la investigación ha sido desarrollada exclusivamente en laboratorio, donde se ha obtenido el hueso artificial, por lo que el siguiente paso será implantar este biomaterial en modelos de experimentación animal (ratas o conejos) para comprobar si es capaz de regenerar el hueso en ellos y reparar así una lesión ósea, fase que los investigadores pretenden iniciar el próximo septiembre.
Se trata de un nuevo biomaterial que permite generar tejido óseo o huesos artificiales a partir de células madre procedentes de cordón umbilical que son previamente diferenciadas sobre un soporte de tela de carbón activado. Es en este aspecto en el que reside la novedad del estudio que han llevado a cabo científicos de Granada y Jaén.La investigación la ha realizado el Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada, las facultades de Ciencias de Granada y Jaén y el Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra (CSIC).
El hallazgo, que ha sido patentado a través de la Oficina de Transferencia de Resultados de Investigación de la Universidad de Granada, podría servir para la fabricación de medicamentos destinados a la reparación de lesiones óseas u osteocondrales, tumorales o traumáticas.
También podrían permitir la sustitución del cartílago en las extremidades óseas que lo hayan perdido, según han explicado en rueda de prensa los investigadores.De momento, la investigación ha sido desarrollada exclusivamente en laboratorio, donde se ha obtenido el hueso artificial, por lo que el siguiente paso será implantar este biomaterial en modelos de experimentación animal (ratas o conejos) para comprobar si es capaz de regenerar el hueso en ellos y reparar así una lesión ósea, fase que los investigadores pretenden iniciar el próximo septiembre.
Maniobra de Heimlich
Esta maniobra permite despejar las vías aéreas en caso de atragantamiento, es muy importante saberla.
Estudio con células madre abre la puerta al desconocido mundo de la biología
Por primera vez, los investigadores han demostrado que un proceso biológico
esencial conocido como la síntesis de proteínas se puede estudiar en las
células madre adultas – algo que los científicos siempre se han esforzado por
lograr. Los hallazgos revolucionarios del Instituto de Investigación del Centro
Médico Infantil de la UT Southwestern (CRI) también demuestran que la cantidad
exacta de proteína producida por las células madre que forman la sangre es
crucial para su función.
El descubrimiento, publicado en línea en la revista Nature, mide la producción de proteínas, un proceso conocido como la traducción, y muestra que la síntesis de proteínas no sólo es fundamental para cómo las células madre se encuentran regulados, sino que también es fundamental para su potencial regenerativo.
“Dimos a conocer las nuevas áreas de la biología celular que nadie ha visto antes”, dijo el Dr. Sean Morrison, director del Instituto de Investigación Infantil, Profesor de Pediatría, y el Presidente de Cook McDermott María en Genética Pediátrica de UT Southwestern Medical Center. “Nadie ha estudiado alguna vez la síntesis de proteínas en las células madre somáticas. Este hallazgo no sólo nos dice algo nuevo sobre la regulación de células madre, pero abre la posibilidad de estudiar las diferencias en la síntesis de proteínas entre muchos tipos de células en el cuerpo. Creemos que hay un mundo por descubrir de la biología que permite diferentes tipos de células para sintetizar proteínas a un ritmo diferente y de diferentes maneras, y que esas diferencias son importantes para la supervivencia celular”.
El laboratorio del Dr. Adrian sálica en la Escuela de Medicina de Harvard químicamente modificado la puromicina antibióticos de una manera que hizo posible visualizar y cuantificar la cantidad de proteína sintetizada por las células individuales dentro del cuerpo. Dr. Robert A. J. Firmante, un investigador postdoctoral en el laboratorio del Dr. Morrison y primer autor del estudio, se dio cuenta de que este reactivo se podría adaptar para medir la síntesis de nuevas proteínas por las células madre y otras células en el sistema de formación de sangre.
Lo que se encontraron fue sorprendente, dijo el doctor Morrison. Los hallazgos sugieren que los diferentes tipos de células de la sangre producen cantidades muy diferentes de proteína por hora, y las células, en particular sintetizar mucho menos proteínas que cualquier otras células formadoras de sangre provienen.
“Este resultado sugiere que las células madre que forman la sangre requieren una menor tasa de síntesis de proteínas en comparación con otras células que forman la sangre” dijo el Dr. Morrison, autor principal del artículo.
Los investigadores aplicaron los resultados a un modelo de ratón con una mutación genética en un componente del ribosoma ” la maquinaria que produce proteínas – Y la tasa de producción de proteína se redujo en las células madre por el 30 por ciento Los científicos también aumentaron la tasa de síntesis de proteínas eliminando el gen supresor de tumores PTEN en las células madre que forman la sangre en ambos casos, la función de células madre fue notablemente afectada.
Esquizofrenia infantil 1 de 2
El caso de Jany, una niña con diagnóstico de Esquizofrenia. (Primera parte).
Nuevos hallazgos apoyan los beneficios de comer nueces
Investigación sugieren que las nueces pueden tener el potencial de afectar positivamente varios factores importantes para la salud. A partir de su impacto en el cáncer de colon y ciertos aspectos del envejecimiento cognitivo, a su efecto positivo tanto en la salud intestinal y la salud vascular, los resultados de las investigaciones presentadas en Biología Experimental 2015 (EB) detalle nuestra última comprensión de funcionamiento interno nueces. Correr 28 de marzo al 1 de abril en Boston, esta reunión anual atrae a una audiencia internacional de más de 14.000 científicos y expositores de investigación líderes.
“Estos hallazgos ayudan a avanzar en la comprensión de las muchas ventajas de comer nueces como parte de una dieta saludable, y se suman a los más de 159 artículos publicados más de 20 años que han demostrado cómo las nueces afectar la salud del corazón, la diabetes, el cáncer, la cognición, la fertilidad y control de peso “, dijo Dennis A. Balint, CEO, California Walnut Commission.
Existen numerosas posibles ingredientes activos en las nueces que pueden ser factores contribuyentes en la prestación de estos beneficios para la salud. Uno de los componentes que diferencia las nueces es el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido graso de origen vegetal omega-3. Las nueces son la única tuerca que contiene una cantidad significativa de ácido alfa-linolénico (ALA) con 2,5 gramos por una porción de 28 gramos.
Berdanier, Carolyn D. (2010) Nutrición y Alimentos Ed. McGraw-Hill. Estados Unidos.
Hernandez. Alfredo. (2011) Fundamentos de Nutrición y Dietética. Ed. Panamericana. Mexico.
“Estos hallazgos ayudan a avanzar en la comprensión de las muchas ventajas de comer nueces como parte de una dieta saludable, y se suman a los más de 159 artículos publicados más de 20 años que han demostrado cómo las nueces afectar la salud del corazón, la diabetes, el cáncer, la cognición, la fertilidad y control de peso “, dijo Dennis A. Balint, CEO, California Walnut Commission.
Existen numerosas posibles ingredientes activos en las nueces que pueden ser factores contribuyentes en la prestación de estos beneficios para la salud. Uno de los componentes que diferencia las nueces es el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido graso de origen vegetal omega-3. Las nueces son la única tuerca que contiene una cantidad significativa de ácido alfa-linolénico (ALA) con 2,5 gramos por una porción de 28 gramos.
Berdanier, Carolyn D. (2010) Nutrición y Alimentos Ed. McGraw-Hill. Estados Unidos.
Hernandez. Alfredo. (2011) Fundamentos de Nutrición y Dietética. Ed. Panamericana. Mexico.
domingo, 26 de abril de 2015
Síntomas de la apendicitis
Algunas veces, la apendicitis se puede convertir en peritonitis por falta de atención oportuna, a continuación se muestran los síntomas de la apendicitis para identificarla mejor y más fácilmente.
Microbios en los intestinos son importantes en la producción de serotonina
La serotonina es probablemente mejor conocida como un químico cerebral que afecta a las emociones y la conducta, un desequilibrio de los cuales se cree que contribuyen a la depresión. Menos conocido es que los científicos estiman que el 90% de la serotonina se produce en el intestino, y los desequilibrios en la serotonina periférica se han relacionado con enfermedades que van desde el síndrome del intestino irritable y la enfermedad cardiovascular, a la osteoporosis.
Ahora, investigadores del Instituto de Tecnología de California (Caltech) en Pasadena reportan un estudio en la revista Cell que muestra ciertas bacterias en el intestino desempeñan un papel importante en la producción de serotonina periférica.
El autor principal, Elaine Hsiao, profesor asistente de investigación de la biología y la ingeniería biológica en Caltech, dice que los estudios de ratones y otros animales de laboratorio están mostrando cada vez más que los cambios en los microbios intestinales afectan el comportamiento.
Ella explica que ella y sus colegas estaban interesados en saber más acerca de cómo los microbios del intestino y el sistema nervioso hablan entre sí, y:
“Para empezar, hemos explorado la idea de que los microbios intestinales normales podrían influir en los niveles de neurotransmisores en sus ejércitos.”
En el intestino, hay tres tipos de células que conocemos que producir serotonina: las células inmunitarias, células nerviosas o neuronas y células enterocromafines (EC).
Gut microbios parecen influir en la producción de serotonina por las células de la CE
Para su estudio, el profesor Hsiao y sus colegas querían averiguar qué células los microbios intestinales podrían estar influyendo a tener un efecto en los niveles de serotonina.
En la primera parte del estudio, se compararon los niveles de serotonina periféricos producidos a partir de estas células en dos grupos de ratones: uno con microbios intestinal normal y otro grupo de ratones libres de gérmenes sin bacterias intestinales.
El equipo encontró que en los ratones libres de gérmenes, sus células EC producen alrededor del 60% menos de serotonina que los ratones con la bacteria intestinal normal.
Y cuando se restauran las colonias de bacterias en el intestino de los ratones libres de gérmenes, sus células EC comenzaron a producir niveles normales de serotonina – mostrando el efecto sobre las células de la CE se pueden revertir.
En la siguiente parte del estudio, el equipo se dispuso a encontrar que las bacterias, en particular, estaban interactuando con las células de la CE para producir serotonina.
Ellos introdujeron especies y grupos de microbios intestinales uno por uno a los ratones libres de gérmenes individuales, y encontraron que los niveles de serotonina subieron cuando había una cierta mezcla de cerca de 20 especies de bacterias formadoras de esporas.
La introducción de esta mezcla bacteriana en particular a los ratones libres de gérmenes aumentó el movimiento de los alimentos a través de su tracto digestivo. También cambió la actividad en sus plaquetas de la sangre, que utilizan la serotonina para aumentar la coagulación.
Las bacterias controlan metabolitos microbiota intestinal de influir en la producción de serotonina
La exploración adicional en cultivos celulares reveló algunos de los mecanismos moleculares que sustentan los hallazgos. El equipo encontró varios subproductos metabólicos de las bacterias intestinales son controlados por la mezcla de bacterias formadoras de esporas y actúan sobre las células de la CE para alterar la producción de serotonina.
Cuando los investigadores aumentaron estos subproductos metabólicos en ratones libres de gérmenes, aumentó sus niveles de serotonina periférica.
Otras investigaciones han demostrado bacterias pueden producir serotonina por su cuenta. Los investigadores dicen que su estudio sugiere una gran cantidad de la serotonina en el cuerpo se basa en la interacción entre las bacterias y las células huésped.
Prescott, L. M. (1999) Microbiología. McGraw-Hill Interamericana, Mexico .
Madigan, M. T. (2003) Brock Biología de los Microorganismos. Prentice-Hall. España.
Ahora, investigadores del Instituto de Tecnología de California (Caltech) en Pasadena reportan un estudio en la revista Cell que muestra ciertas bacterias en el intestino desempeñan un papel importante en la producción de serotonina periférica.
El autor principal, Elaine Hsiao, profesor asistente de investigación de la biología y la ingeniería biológica en Caltech, dice que los estudios de ratones y otros animales de laboratorio están mostrando cada vez más que los cambios en los microbios intestinales afectan el comportamiento.
Ella explica que ella y sus colegas estaban interesados en saber más acerca de cómo los microbios del intestino y el sistema nervioso hablan entre sí, y:
“Para empezar, hemos explorado la idea de que los microbios intestinales normales podrían influir en los niveles de neurotransmisores en sus ejércitos.”
En el intestino, hay tres tipos de células que conocemos que producir serotonina: las células inmunitarias, células nerviosas o neuronas y células enterocromafines (EC).
Gut microbios parecen influir en la producción de serotonina por las células de la CE
Para su estudio, el profesor Hsiao y sus colegas querían averiguar qué células los microbios intestinales podrían estar influyendo a tener un efecto en los niveles de serotonina.
En la primera parte del estudio, se compararon los niveles de serotonina periféricos producidos a partir de estas células en dos grupos de ratones: uno con microbios intestinal normal y otro grupo de ratones libres de gérmenes sin bacterias intestinales.
El equipo encontró que en los ratones libres de gérmenes, sus células EC producen alrededor del 60% menos de serotonina que los ratones con la bacteria intestinal normal.
Y cuando se restauran las colonias de bacterias en el intestino de los ratones libres de gérmenes, sus células EC comenzaron a producir niveles normales de serotonina – mostrando el efecto sobre las células de la CE se pueden revertir.
En la siguiente parte del estudio, el equipo se dispuso a encontrar que las bacterias, en particular, estaban interactuando con las células de la CE para producir serotonina.
Ellos introdujeron especies y grupos de microbios intestinales uno por uno a los ratones libres de gérmenes individuales, y encontraron que los niveles de serotonina subieron cuando había una cierta mezcla de cerca de 20 especies de bacterias formadoras de esporas.
La introducción de esta mezcla bacteriana en particular a los ratones libres de gérmenes aumentó el movimiento de los alimentos a través de su tracto digestivo. También cambió la actividad en sus plaquetas de la sangre, que utilizan la serotonina para aumentar la coagulación.
Las bacterias controlan metabolitos microbiota intestinal de influir en la producción de serotonina
La exploración adicional en cultivos celulares reveló algunos de los mecanismos moleculares que sustentan los hallazgos. El equipo encontró varios subproductos metabólicos de las bacterias intestinales son controlados por la mezcla de bacterias formadoras de esporas y actúan sobre las células de la CE para alterar la producción de serotonina.
Cuando los investigadores aumentaron estos subproductos metabólicos en ratones libres de gérmenes, aumentó sus niveles de serotonina periférica.
Otras investigaciones han demostrado bacterias pueden producir serotonina por su cuenta. Los investigadores dicen que su estudio sugiere una gran cantidad de la serotonina en el cuerpo se basa en la interacción entre las bacterias y las células huésped.
Prescott, L. M. (1999) Microbiología. McGraw-Hill Interamericana, Mexico .
Madigan, M. T. (2003) Brock Biología de los Microorganismos. Prentice-Hall. España.
Actividad: Opinión
Todos sabemos que muchas enfermedades son causadas por microbios. ¿Crees que sería benéfico el eliminar a todas las bacterias de nuestro cuerpo? ¿Por qué?
¿Pueden los bebés aprender a leer?
¿Pueden los bebés aprender a leer? Mientras que los padres utilizan los DVD y otros medios de comunicación en un intento de enseñar a sus hijos a leer, estas herramientas no inculcan habilidades en los bebés de lectura, un estudio realizado por investigadores de la Escuela Steinhardt de Cultura , Educación y Desarrollo Humano de la Universidad de Nueva York ha encontrado.
“Si bien no podemos decir con plena seguridad que los niños de esta edad no pueden aprender palabras impresas, nuestros resultados dejan en claro que ellos no aprenden palabras impresas del producto mediático que fue probado”, dice Susan Neuman, profesor en el Departamento de Didáctica de la NYU Steinhardt y el aprendizaje y el autor principal del estudio.
Sin embargo, añade Neuman, había un efecto innegable de estos productos – de los padres. En las entrevistas de salida, había la creencia entre los padres de que sus hijos estaban aprendiendo a leer y que sus hijos habían beneficiado del programa en algunas áreas del desarrollo del vocabulario.
“Está claro que los padres tienen una gran confianza en el impacto de estos productos en sus hijos”, explica Neuman. “Sin embargo, nuestro estudio indica que este sentimiento está fuera de lugar.”
En su estudio, que aparece en el Diario de Psicología de la Educación, los investigadores examinaron 117 niños, de entre nueve y 18 meses , que fueron asignados al azar a grupos de tratamiento y de control. Los niños en la condición de tratamiento recibieron un producto mediático bebé, que incluía DVDs , palabra y tarjetas con dibujos y voltear los libros para su uso al día durante un período de siete meses , los niños en la condición de control no recibieron estos materiales a partir de los investigadores. En el transcurso de los siete meses, los investigadores llevaron a cabo una visita a la casa , cuatro visitas de laboratorio y evaluaciones mensuales del desarrollo del lenguaje .
Para poner a prueba las habilidades emergentes de los niños en el laboratorio, los investigadores examinaron la capacidad de reconocer nombres de las letras , sonidos de las letras , vocabulario, palabras identificadas en el acto , y la comprensión. Una combinación de tareas de seguimiento ocular y medidas estandarizadas se utilizaron para estudiar los resultados en cada etapa de desarrollo . Usando una tecnología de seguimiento ocular del estado de la técnica, que sigue hasta los menores movimientos de los ojos, los investigadores fueron capaces de seguir de cerca cómo los bebés distribuyen su atención y cómo cambió su mirada de un lugar a otro cuando se muestra palabras específicas y frases .
Los resultados , que incluyeron criterios y medidas estandarizadas de habilidades emergentes y de lectura temprana, no mostraron diferencias entre los niños expuestos a los medios de comunicación del bebé y el grupo de control de 13 de las 14 evaluaciones. La única evaluación que mostró una diferencia fue creencias de los padres de que su hijo estaba aprendiendo nuevas palabras a pesar de evidencia compensatorios de una medida estandarizada que indica diferencias entre los grupos .
“Si bien no podemos decir con plena seguridad que los niños de esta edad no pueden aprender palabras impresas, nuestros resultados dejan en claro que ellos no aprenden palabras impresas del producto mediático que fue probado”, dice Susan Neuman, profesor en el Departamento de Didáctica de la NYU Steinhardt y el aprendizaje y el autor principal del estudio.
Sin embargo, añade Neuman, había un efecto innegable de estos productos – de los padres. En las entrevistas de salida, había la creencia entre los padres de que sus hijos estaban aprendiendo a leer y que sus hijos habían beneficiado del programa en algunas áreas del desarrollo del vocabulario.
“Está claro que los padres tienen una gran confianza en el impacto de estos productos en sus hijos”, explica Neuman. “Sin embargo, nuestro estudio indica que este sentimiento está fuera de lugar.”
En su estudio, que aparece en el Diario de Psicología de la Educación, los investigadores examinaron 117 niños, de entre nueve y 18 meses , que fueron asignados al azar a grupos de tratamiento y de control. Los niños en la condición de tratamiento recibieron un producto mediático bebé, que incluía DVDs , palabra y tarjetas con dibujos y voltear los libros para su uso al día durante un período de siete meses , los niños en la condición de control no recibieron estos materiales a partir de los investigadores. En el transcurso de los siete meses, los investigadores llevaron a cabo una visita a la casa , cuatro visitas de laboratorio y evaluaciones mensuales del desarrollo del lenguaje .
Para poner a prueba las habilidades emergentes de los niños en el laboratorio, los investigadores examinaron la capacidad de reconocer nombres de las letras , sonidos de las letras , vocabulario, palabras identificadas en el acto , y la comprensión. Una combinación de tareas de seguimiento ocular y medidas estandarizadas se utilizaron para estudiar los resultados en cada etapa de desarrollo . Usando una tecnología de seguimiento ocular del estado de la técnica, que sigue hasta los menores movimientos de los ojos, los investigadores fueron capaces de seguir de cerca cómo los bebés distribuyen su atención y cómo cambió su mirada de un lugar a otro cuando se muestra palabras específicas y frases .
Los resultados , que incluyeron criterios y medidas estandarizadas de habilidades emergentes y de lectura temprana, no mostraron diferencias entre los niños expuestos a los medios de comunicación del bebé y el grupo de control de 13 de las 14 evaluaciones. La única evaluación que mostró una diferencia fue creencias de los padres de que su hijo estaba aprendiendo nuevas palabras a pesar de evidencia compensatorios de una medida estandarizada que indica diferencias entre los grupos .
Gigante, Joseph. (2007) Pediatría. Primer contacto con la especialidad Ed. McGraw-Hill. Estados Unidos.
La leche materna es la mejor: Las bacterias buenas llegan desde la madre
Los científicos han descubierto que importantes bacterias ‘buenas’ llegan en los sistemas digestivos de los bebés a través de la leche materna.
Aunque esto confirma que cuando se trata de establecer principios del intestino y la salud inmunológica, el “pecho es lo mejor”, una mayor comprensión de cómo los bebés adquieren una población de bacterias buenas también puede contribuir al desarrollo de la leche de fórmula que imita más de cerca la naturaleza.
El estudio en Microbiología Ambiental, que es una revista de la Sociedad de Microbiología Aplicada (SFAM), fue dirigido por el profesor Christophe Lacroix en el Instituto de Alimentación, Nutrición y Salud, ETH-Zurich, Suiza.
Profesor Lacroix dijo: “Estamos muy contentos de saber que las bacterias realmente pueden viajar de tripa de la madre a la leche materna.
“Una comunidad saludable de bacterias en el intestino de la madre y el bebé es muy importante para la salud del intestino del bebé y el desarrollo del sistema inmunológico.”
El equipo de Zurich encontró las mismas cepas de Bifidobacterium breve y varios tipos de bacterias del género Clostridium, que son importantes para la salud del colon, en la leche materna, y las heces materna y / o neonatal. Las cepas que se encuentran en la leche materna pueden estar involucrados en el establecimiento de un equilibrio nutricional crítico en el intestino del bebé y puede ser importante para prevenir los trastornos intestinales.
Profesor Lacroix siguió “No estamos seguros de la ruta de las bacterias toman de intestino a la leche materna, pero se ha utilizado la cultura, el aislamiento, la secuencia y los métodos de toma de huellas dactilares para confirmar que son sin duda las mismas cepas.”
La investigación futura se completará con suerte la imagen de cómo las bacterias se transmiten de la madre al recién nacido. Con un conocimiento más profundo, podemos decidir qué especies bacterianas serán más importantes como los probióticos en la fórmula. Pero hasta entonces, para los recién nacidos, al menos, el viejo dicho es cierto, el pecho es lo mejor.
Gigante, (2007)Joseph. Pediatría. Primer contacto con la especialidad Ed. McGraw-Hill. Estados Unidos.
Symonds, Malcom. (2015) Ginecología y obstetricia esencial Ed. ELSEVIER. Estados Unidos.
Aunque esto confirma que cuando se trata de establecer principios del intestino y la salud inmunológica, el “pecho es lo mejor”, una mayor comprensión de cómo los bebés adquieren una población de bacterias buenas también puede contribuir al desarrollo de la leche de fórmula que imita más de cerca la naturaleza.
El estudio en Microbiología Ambiental, que es una revista de la Sociedad de Microbiología Aplicada (SFAM), fue dirigido por el profesor Christophe Lacroix en el Instituto de Alimentación, Nutrición y Salud, ETH-Zurich, Suiza.
Profesor Lacroix dijo: “Estamos muy contentos de saber que las bacterias realmente pueden viajar de tripa de la madre a la leche materna.
“Una comunidad saludable de bacterias en el intestino de la madre y el bebé es muy importante para la salud del intestino del bebé y el desarrollo del sistema inmunológico.”
El equipo de Zurich encontró las mismas cepas de Bifidobacterium breve y varios tipos de bacterias del género Clostridium, que son importantes para la salud del colon, en la leche materna, y las heces materna y / o neonatal. Las cepas que se encuentran en la leche materna pueden estar involucrados en el establecimiento de un equilibrio nutricional crítico en el intestino del bebé y puede ser importante para prevenir los trastornos intestinales.
Profesor Lacroix siguió “No estamos seguros de la ruta de las bacterias toman de intestino a la leche materna, pero se ha utilizado la cultura, el aislamiento, la secuencia y los métodos de toma de huellas dactilares para confirmar que son sin duda las mismas cepas.”
La investigación futura se completará con suerte la imagen de cómo las bacterias se transmiten de la madre al recién nacido. Con un conocimiento más profundo, podemos decidir qué especies bacterianas serán más importantes como los probióticos en la fórmula. Pero hasta entonces, para los recién nacidos, al menos, el viejo dicho es cierto, el pecho es lo mejor.
Gigante, (2007)Joseph. Pediatría. Primer contacto con la especialidad Ed. McGraw-Hill. Estados Unidos.
Symonds, Malcom. (2015) Ginecología y obstetricia esencial Ed. ELSEVIER. Estados Unidos.
Pirámide alimenticia
La base para un sistema inmunológico fuerte, el la buena alimentación. A continuación presentamos la pirámide alimenticia, que sirve como guía en una dieta sana.
Proteína diseñada que bloquea todas las cepas conocidas de VIH
Un nuevo candidato a fármaco contra el VIH ha sido creado por un equipo dirigido por investigadores del Instituto de Investigación Scripps en Jupiter en Florida. Los científicos consideran que es tan potente y eficaz que podría constituir la base de una alternativa vacuna.
“Nuestro compuesto es el inhibidor de entrada más potente descrito hasta ahora”, dice Michael Farzan, profesor del Instituto de Investigación Scripps que dirigió el esfuerzo.
“A diferencia de anticuerpos, que fallan en neutralizar una gran fracción de cepas VIH-1″, continúa Farzan, “nuestra proteína ha sido eficaz contra todas las cepas ensayadas, aumentando la posibilidad de que podría ofrecer una alternativa eficaz de vacuna contra el VIH.”
Farzan afirma que el proyecto es la culminación del trabajo de más de una década en la bioquímica de cómo el VIH entra en las células.
Los resultados del estudio, publicados en la revista Nature, demuestran cómo el nuevo fármaco candidato bloquea todas las cepas del VIH-1, VIH-2 y SIV (virus de inmunodeficiencia de los simios), incluyendo las variantes que son más difíciles de bloquear.
El nuevo fármaco también protege contra dosis de virus más altos que los que normalmente se producen en la transmisión humana durante al menos 8 meses después de la inyección.
Male, David. (2014) Inmunología Ed. ELSEVIER. Estados Unidos. .
Salinas Carmona. (2010) La inmunología en la salud y la enfermedad. Ed. Panamericana. México.
“Nuestro compuesto es el inhibidor de entrada más potente descrito hasta ahora”, dice Michael Farzan, profesor del Instituto de Investigación Scripps que dirigió el esfuerzo.
“A diferencia de anticuerpos, que fallan en neutralizar una gran fracción de cepas VIH-1″, continúa Farzan, “nuestra proteína ha sido eficaz contra todas las cepas ensayadas, aumentando la posibilidad de que podría ofrecer una alternativa eficaz de vacuna contra el VIH.”
Farzan afirma que el proyecto es la culminación del trabajo de más de una década en la bioquímica de cómo el VIH entra en las células.
Los resultados del estudio, publicados en la revista Nature, demuestran cómo el nuevo fármaco candidato bloquea todas las cepas del VIH-1, VIH-2 y SIV (virus de inmunodeficiencia de los simios), incluyendo las variantes que son más difíciles de bloquear.
El nuevo fármaco también protege contra dosis de virus más altos que los que normalmente se producen en la transmisión humana durante al menos 8 meses después de la inyección.
Male, David. (2014) Inmunología Ed. ELSEVIER. Estados Unidos. .
Salinas Carmona. (2010) La inmunología en la salud y la enfermedad. Ed. Panamericana. México.
Científicos descubren posible causa de la enfermedad de Alzheimer en el sistema inmunológico
Si bien existe una creciente evidencia de que el sistema inmunitario está implicado en la enfermedad de Alzheimer, no está claro cómo. Ahora un nuevo estudio encuentra que en las primeras etapas de la enfermedad, algunas células del sistema inmune que normalmente protegen el cerebro experimentan cambios y empiezan a “masticar” la arginina, un aminoácido importante.
El equipo de estudio – de la Universidad de Duke en Durham, Carolina del Norte – reporta sus hallazgos en la revista Journal of Neuroscience.
Ellos describen cómo utilizaron una raza de ratones con Alzheimer con un sistema inmunológico más parecidos a los humanos para que pudieran investigar los cambios inmunes en las primeras etapas de la enfermedad.
Los investigadores descubrieron que podían detener las células inmunes de “masticar” la arginina con un fármaco de moléculas pequeñas. Cuando lo probaron en los ratones, esto impidió la creación de las placas cerebrales y la pérdida de la memoria que son característicos de la enfermedad de Alzheimer.
Ellos sugieren que sus hallazgos no apuntan sólo a una nueva posible causa de la enfermedad de Alzheimer, sino también a los nuevos objetivos de tratamiento, como el autor principal Carol Colton, profesor de neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke, explica:
“Si el consumo de arginina es tan importante para el proceso de la enfermedad, tal vez podríamos bloquear y revertir la enfermedad.”
El Alzheimer es la forma más común de demencia – que afecta a la parte del cerebro que implica el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Los síntomas comienzan con la pérdida leve de memoria y pueden progresar a la pérdida de la capacidad de mantener una conversación y responder al medio ambiente.
Alberca. R. (2011) Enfermedad de alzheimer y otras demencias Ed. Panamericana. México.
El equipo de estudio – de la Universidad de Duke en Durham, Carolina del Norte – reporta sus hallazgos en la revista Journal of Neuroscience.
Ellos describen cómo utilizaron una raza de ratones con Alzheimer con un sistema inmunológico más parecidos a los humanos para que pudieran investigar los cambios inmunes en las primeras etapas de la enfermedad.
Los investigadores descubrieron que podían detener las células inmunes de “masticar” la arginina con un fármaco de moléculas pequeñas. Cuando lo probaron en los ratones, esto impidió la creación de las placas cerebrales y la pérdida de la memoria que son característicos de la enfermedad de Alzheimer.
Ellos sugieren que sus hallazgos no apuntan sólo a una nueva posible causa de la enfermedad de Alzheimer, sino también a los nuevos objetivos de tratamiento, como el autor principal Carol Colton, profesor de neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke, explica:
“Si el consumo de arginina es tan importante para el proceso de la enfermedad, tal vez podríamos bloquear y revertir la enfermedad.”
El Alzheimer es la forma más común de demencia – que afecta a la parte del cerebro que implica el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Los síntomas comienzan con la pérdida leve de memoria y pueden progresar a la pérdida de la capacidad de mantener una conversación y responder al medio ambiente.
Alberca. R. (2011) Enfermedad de alzheimer y otras demencias Ed. Panamericana. México.
Brust. Jonh. (2013) LANGE. Diagnostico y tratamiento en neurología Ed. McGraw-Hill. México.
Prevención de enfermedades gastrointestinales
Para prevenir las enfermedades gastrointestinales infecciosas en la temporada de calor, el gobierno de Yucatán nos hace las siguientes recomendaciones:
Dos estudios únicos identifican tres regiones genéticas asociadas con la esquizofrenia
Dos nuevos grupos de investigación independientes en busca de encontrar las raíces genéticas de la esquizofrenia y el trastorno bipolar han encontrado evidencias de las variaciones en las regiones del genoma humano que parece estar asociado con uno o ambos trastornos neurológicos.
Lo que es más inusual en ambos estudios es que ambos se llevaron a cabo con la población china como el grupo de estudio. Hasta ahora, prácticamente todos en todo el genoma estudios de asociación (GWAS) han llevado a cabo con poblaciones occidentales. En el primer estudio, 746 personas con diagnóstico de esquizofrenia se compararon con un grupo control compuesto por 1.599 personas. En el segundo 3.750 pacientes esquizofrénicos fueron comparados con un grupo de 6.468 personas de control. Para verificar sus resultados, ambos grupos repetidos sus estudios con un segundo grupo de pacientes y grupos de control.
En ambos estudios las variantes en las regiones cromosómicas fueron inesperados, ya que nunca antes había sido relacionado con la esquizofrenia o trastornos bipolares. Aunque investigaciones anteriores habían sugerido una región asociada con el cromosoma 6 tenían alguna conexión con el sistema inmunológico, lo cual es relevante porque se cree comúnmente por los investigadores de que la autoinmunidad está implicado en la esquizofrenia.
La esquizofrenia y los trastornos bipolares para que la materia se cree que son causadas por variaciones genéticas que hacen que las personas se vuelven particularmente sensibles a ciertos factores ambientales que conducen a problemas neurológicos que pueden causar alucinaciones en el caso de la esquizofrenia y los problemas emocionales en los pacientes con un trastorno bipolar. Debido a esto, la investigación se ha centrado en la búsqueda de regiones cromosómicas que están en juego. Los problemas hasta ahora, aunque se han centrado en discernir cuáles son las regiones en el hecho de que contribuyen al problema y que no lo son y que pueden superponerse en el hecho.
Lo que es más inusual en ambos estudios es que ambos se llevaron a cabo con la población china como el grupo de estudio. Hasta ahora, prácticamente todos en todo el genoma estudios de asociación (GWAS) han llevado a cabo con poblaciones occidentales. En el primer estudio, 746 personas con diagnóstico de esquizofrenia se compararon con un grupo control compuesto por 1.599 personas. En el segundo 3.750 pacientes esquizofrénicos fueron comparados con un grupo de 6.468 personas de control. Para verificar sus resultados, ambos grupos repetidos sus estudios con un segundo grupo de pacientes y grupos de control.
En ambos estudios las variantes en las regiones cromosómicas fueron inesperados, ya que nunca antes había sido relacionado con la esquizofrenia o trastornos bipolares. Aunque investigaciones anteriores habían sugerido una región asociada con el cromosoma 6 tenían alguna conexión con el sistema inmunológico, lo cual es relevante porque se cree comúnmente por los investigadores de que la autoinmunidad está implicado en la esquizofrenia.
La esquizofrenia y los trastornos bipolares para que la materia se cree que son causadas por variaciones genéticas que hacen que las personas se vuelven particularmente sensibles a ciertos factores ambientales que conducen a problemas neurológicos que pueden causar alucinaciones en el caso de la esquizofrenia y los problemas emocionales en los pacientes con un trastorno bipolar. Debido a esto, la investigación se ha centrado en la búsqueda de regiones cromosómicas que están en juego. Los problemas hasta ahora, aunque se han centrado en discernir cuáles son las regiones en el hecho de que contribuyen al problema y que no lo son y que pueden superponerse en el hecho.
Bisbe. (2012) Fisioterapia en neurología. Procedimientos para restablecer la capacidad función Ed. Panamericana. México.
Correale. (2011) Neuroinmunología clínica. Ed. Panamericana. Mexico.
Vivir con Narcolepsia
Se identifican las células del cerebro responsables de mantenernos despiertos
A luz brillante que nos despierta. La luz brillante te ayuda a mantener despierto. Una luz muy brillante no sólo nos despierta, pero se sabe que tiene efectos antidepresivos. Por el contrario, cuartos oscuros nos puede hacer soñoliento. Es la razón por la que algunas personas usan mascarillas para que la luz que no los despiertan mientras duermen.
Ahora los investigadores de UCLA han identificado el grupo de neuronas que median si la luz que nos despierta – o no. Jerome Siegel, profesor de psiquiatría en el Instituto Semel para la Neurociencia y Comportamiento Humano de UCLA, y sus colegas informan en la edición actual en línea de la revista Journal of Neuroscience que las células necesarias para una respuesta de excitación inducida por la luz se encuentran en el hipotálamo, una área en la base del cerebro responsable de, entre otras cosas, el control del sistema nervioso autónomo, la temperatura corporal, el hambre, la sed, la fatiga – y el sueño.
Estas células liberan un neurotransmisor llamado hipocretina, dijo Siegel. Los investigadores compararon ratones con y sin hipocretina y encontró que aquellos que no han podido permanecer despierto en la luz, mientras que los que había que mostraron una activación intensa de estas células en la luz, pero no cuando estaban despiertos en la oscuridad .
Este mismo grupo de investigación de la UCLA antes determinado que la pérdida de hipocretina fue el responsable de la narcolepsia y la somnolencia asociada con la enfermedad de Parkinson. Pero el papel de los neurotransmisores en el comportamiento normal, hasta ahora, claro.
Rowland, Lewis. (2012) Neurología de Merritt Ed. Lippincott. Estados Unidos.
Toro, Jaime. (2010) Neurología. Ed. Manual Moderno. México.
Ahora los investigadores de UCLA han identificado el grupo de neuronas que median si la luz que nos despierta – o no. Jerome Siegel, profesor de psiquiatría en el Instituto Semel para la Neurociencia y Comportamiento Humano de UCLA, y sus colegas informan en la edición actual en línea de la revista Journal of Neuroscience que las células necesarias para una respuesta de excitación inducida por la luz se encuentran en el hipotálamo, una área en la base del cerebro responsable de, entre otras cosas, el control del sistema nervioso autónomo, la temperatura corporal, el hambre, la sed, la fatiga – y el sueño.
Estas células liberan un neurotransmisor llamado hipocretina, dijo Siegel. Los investigadores compararon ratones con y sin hipocretina y encontró que aquellos que no han podido permanecer despierto en la luz, mientras que los que había que mostraron una activación intensa de estas células en la luz, pero no cuando estaban despiertos en la oscuridad .
Este mismo grupo de investigación de la UCLA antes determinado que la pérdida de hipocretina fue el responsable de la narcolepsia y la somnolencia asociada con la enfermedad de Parkinson. Pero el papel de los neurotransmisores en el comportamiento normal, hasta ahora, claro.
Rowland, Lewis. (2012) Neurología de Merritt Ed. Lippincott. Estados Unidos.
Toro, Jaime. (2010) Neurología. Ed. Manual Moderno. México.
Actividad: Comparación
En el post anterior, una imagen comparaba el número de casos en Estados Unidos de ciertas enfermedades en el año 2014. Según tu opinión: De las enfermedades sin vacuna existente, ¿cuál es la que necesita una vacuna de manera más urgente?
Comparación: Vacunas
En la siguiente imagen, se hace la comparación entre el número de casos en Estados Unidos (en 2014) de ciertas enfermedades, antes y después de haberse creado la vacuna para esa enfermedad.
Conducir las células tumorales a la muerte
Células B de leucemia linfoblástica aguda, o B-ALL, es la enfermedad tumoral más común en los niños y también se presenta en los adultos. Se desarrolla cuando las vías de señalización en las células B inmaduras o células pre-B, son mal regulada. Prof. Dr. Markus Müschen de la Universidad de California en San Francisco, EE.UU., y su equipo trabajaron junto con los investigadores BIOS Prof. Dr. Hassan Jumaa y el Prof. Dr. Michael Reth para encontrar un nuevo enfoque para el tratamiento de la B-ALL enfermedad tumoral. Sus estudios podrían cambiar la manera en que pensamos acerca de las terapias clínicas para el tratamiento de estas enfermedades tumorales. Los científicos han publicado su investigación en la revista Nature.
Las células B son células blancas de la sangre que producen anticuerpos contra los antígenos, a saber, sustancias que el sistema inmunitario reconoce como extraños. El desarrollo de las células B normales y la maduración está regulada por un equilibrio entre las enzimas quinasa y fosfatasa. Estas enzimas fosforilan o de-fosforilan las subunidades de señalización de los receptores de antígenos de células B (BCR). Esto significa que las quinasas añaden grupos de fosfato a la BCR, mientras que las fosfatasas los eliminan. Las quinasas y fosfatasas afectan a la capacidad del receptor para enviar señales.
En células tumorales B-ALL, ciertas enzimas quinasa, tales como la tirosina quinasa Abelson (ABL), se alteran y actuar como oncogenes, estimulando el crecimiento de tumores independiente de la BCR. Las células B y luego continúan dividiendo a pesar de que no funcionan. Es por ello que esta enfermedad se trata con fármacos que inhiben la quinasa ABL. Sin embargo, los mutantes ABL resistentes todavía a menudo se desarrollan y el tumor continúa creciendo.
El equipo americano y alemán investigó cómo se regula la señalización BCR en las células tumorales. Ellos descubrieron que las subunidades de señalización del BCR en las células tumorales B-ALL son apenas fosforilada y que hay un mayor número de inhibición de los receptores en la superficie de la célula. Debido a que estos receptores se unen fosfatasas, impiden el BCR se convierta en activo. Cuando los investigadores apagaron los receptores que inhiben o las fosfatasas asociados, los TODAS las células B tumorales murieron en el acto. Los investigadores también fueron capaces de demostrar en un experimento con animales cómo un inhibidor de la fosfatasa previene tumores se propague. Mediante la inhibición de las fosfatasas, que esencialmente liberaron las vías de señalización que la quinasa BCR ABL había sido suprimiendo. Debido a que una célula B que tiene una cantidad desproporcionada de los receptores BCR activos ya no tiene un saldo de quinasas y fosfatasas, esta forma de terapia por lo tanto conduce a la muerte celular, o lo que se conoce como apoptosis.
Futuro TODAS tratamientos podría orientarse a la inhibición de las fosfatasas en lugar de las quinasas ABL y así fortalecer las señales del BCR. Reth dijo: “En los últimos años, hemos investigado en BIOSS la importancia del equilibrio entre las quinasas y fosfatasas para el desarrollo normal de los ganglios linfáticos B. Ahora hemos descubierto que esto también juega un papel en el desarrollo y el tratamiento de tumores de células B “.
Reth es el director científico del grupo de excelencia BIOSS Centro para Estudios Biológicos de señalización. Él es también profesor en el Instituto de Biología III en la Universidad de Friburgo y jefe de un grupo de investigación en el Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética en Friburgo. Jumaa es ahora profesor en el Instituto de Inmunobiología de la Universidad de Ulm, y fue miembro del Centro de Estudios Biológicos BIOSS para señalización.
Beas, Carlos. (2009) Biología Molecular: fundamentos y aplicaciones Ed. McGraw-Hill. México.
Gomez, Jorge. (2011) Fundamentos básico de medicina: Biología molecular principios y aplicaciones. Ed. CIB México.
Las células B son células blancas de la sangre que producen anticuerpos contra los antígenos, a saber, sustancias que el sistema inmunitario reconoce como extraños. El desarrollo de las células B normales y la maduración está regulada por un equilibrio entre las enzimas quinasa y fosfatasa. Estas enzimas fosforilan o de-fosforilan las subunidades de señalización de los receptores de antígenos de células B (BCR). Esto significa que las quinasas añaden grupos de fosfato a la BCR, mientras que las fosfatasas los eliminan. Las quinasas y fosfatasas afectan a la capacidad del receptor para enviar señales.
En células tumorales B-ALL, ciertas enzimas quinasa, tales como la tirosina quinasa Abelson (ABL), se alteran y actuar como oncogenes, estimulando el crecimiento de tumores independiente de la BCR. Las células B y luego continúan dividiendo a pesar de que no funcionan. Es por ello que esta enfermedad se trata con fármacos que inhiben la quinasa ABL. Sin embargo, los mutantes ABL resistentes todavía a menudo se desarrollan y el tumor continúa creciendo.
El equipo americano y alemán investigó cómo se regula la señalización BCR en las células tumorales. Ellos descubrieron que las subunidades de señalización del BCR en las células tumorales B-ALL son apenas fosforilada y que hay un mayor número de inhibición de los receptores en la superficie de la célula. Debido a que estos receptores se unen fosfatasas, impiden el BCR se convierta en activo. Cuando los investigadores apagaron los receptores que inhiben o las fosfatasas asociados, los TODAS las células B tumorales murieron en el acto. Los investigadores también fueron capaces de demostrar en un experimento con animales cómo un inhibidor de la fosfatasa previene tumores se propague. Mediante la inhibición de las fosfatasas, que esencialmente liberaron las vías de señalización que la quinasa BCR ABL había sido suprimiendo. Debido a que una célula B que tiene una cantidad desproporcionada de los receptores BCR activos ya no tiene un saldo de quinasas y fosfatasas, esta forma de terapia por lo tanto conduce a la muerte celular, o lo que se conoce como apoptosis.
Futuro TODAS tratamientos podría orientarse a la inhibición de las fosfatasas en lugar de las quinasas ABL y así fortalecer las señales del BCR. Reth dijo: “En los últimos años, hemos investigado en BIOSS la importancia del equilibrio entre las quinasas y fosfatasas para el desarrollo normal de los ganglios linfáticos B. Ahora hemos descubierto que esto también juega un papel en el desarrollo y el tratamiento de tumores de células B “.
Reth es el director científico del grupo de excelencia BIOSS Centro para Estudios Biológicos de señalización. Él es también profesor en el Instituto de Biología III en la Universidad de Friburgo y jefe de un grupo de investigación en el Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética en Friburgo. Jumaa es ahora profesor en el Instituto de Inmunobiología de la Universidad de Ulm, y fue miembro del Centro de Estudios Biológicos BIOSS para señalización.
Beas, Carlos. (2009) Biología Molecular: fundamentos y aplicaciones Ed. McGraw-Hill. México.
Gomez, Jorge. (2011) Fundamentos básico de medicina: Biología molecular principios y aplicaciones. Ed. CIB México.
'Piel de mariposa', la enfermedad que le corta las alas a 3.000 niños rusos
Cardiología Deportiva
La cardiología deportiva es una parte de la actividad cardiológica que se fundamenta en la detección de enfermedades del corazón que pueden suponer un riesgo para la práctica del deporte.
La muerte súbita, a pesar de ser poco frecuente, su riesgo aumenta con la práctica de ejercicio físico, sobre todo en personas con una enfermedad del corazón no diagnosticada. El objetivo de la cardiología deportiva es reconocer los síntomas que pueden apuntar hacia un incremento del riesgo cardiovascular. El deporte debe ser realizado bajo control y supervisión médica.
En la cardiología deportiva se estudian las variaciones cardiovasculares ocasionadas por el entrenamiento regular, con la finalidad de marcar cuáles son los límites fisiológicos del deportista. Con los medios que disponemos, podemos diagnosticar entidades que pueden impedir un ejercicio físico adecuado, incluso enfermedades que provoquen la muerte súbita del deportista. Los cardiólogos recomendamos una serie de normas y consejos para un correcto ejercicio físico tanto para aficionados como para deportistas profesionales.
La aparición de problemas a nivel cardiaco es diferente según la edad del deportista. Desde los 35 años y en presencia de los factores de riesgo: colesterol, hipertensión, tabaquismo, etc., la presencia de enfermedad en las arterias coronarias es la primera causa de patología cardiovascular. Los problemas en las válvulas cardiacas pueden contraindicar la actividad deportiva.
En los deportistas jóvenes, descartar la presencia de cardiopatías congénitas como la miocardiopatía hipertrófica o la displasia reduce considerablemente el riesgo de muerte súbita.
Si a un deportista se le detecta una patología cardíaca, ésta contraindicará la actividad física intensa, a no ser que se trate de valvulopatías, que dependiendo de su severidad, no tiene por qué afectar a la práctica deportiva.
El tiempo en que un deportista estará disponible para volver a la actividad física, una vez diagnosticada su patología, es variable, según la enfermedad que se le haya detectado y si ésta ha sido tratada mediante cirugía.
Antman M. Elliott. Tratamiento de la patología cardiovascular. Complemento de Braunwald. Tratado de cardiología. Ed. ELSEVIER. Estados Unidos.
Walsh. HURST. (2014) El corazón: Manual de cardiología. Ed. McGraw-Hill. México.
La muerte súbita, a pesar de ser poco frecuente, su riesgo aumenta con la práctica de ejercicio físico, sobre todo en personas con una enfermedad del corazón no diagnosticada. El objetivo de la cardiología deportiva es reconocer los síntomas que pueden apuntar hacia un incremento del riesgo cardiovascular. El deporte debe ser realizado bajo control y supervisión médica.
En la cardiología deportiva se estudian las variaciones cardiovasculares ocasionadas por el entrenamiento regular, con la finalidad de marcar cuáles son los límites fisiológicos del deportista. Con los medios que disponemos, podemos diagnosticar entidades que pueden impedir un ejercicio físico adecuado, incluso enfermedades que provoquen la muerte súbita del deportista. Los cardiólogos recomendamos una serie de normas y consejos para un correcto ejercicio físico tanto para aficionados como para deportistas profesionales.
La aparición de problemas a nivel cardiaco es diferente según la edad del deportista. Desde los 35 años y en presencia de los factores de riesgo: colesterol, hipertensión, tabaquismo, etc., la presencia de enfermedad en las arterias coronarias es la primera causa de patología cardiovascular. Los problemas en las válvulas cardiacas pueden contraindicar la actividad deportiva.
En los deportistas jóvenes, descartar la presencia de cardiopatías congénitas como la miocardiopatía hipertrófica o la displasia reduce considerablemente el riesgo de muerte súbita.
Si a un deportista se le detecta una patología cardíaca, ésta contraindicará la actividad física intensa, a no ser que se trate de valvulopatías, que dependiendo de su severidad, no tiene por qué afectar a la práctica deportiva.
El tiempo en que un deportista estará disponible para volver a la actividad física, una vez diagnosticada su patología, es variable, según la enfermedad que se le haya detectado y si ésta ha sido tratada mediante cirugía.
Antman M. Elliott. Tratamiento de la patología cardiovascular. Complemento de Braunwald. Tratado de cardiología. Ed. ELSEVIER. Estados Unidos.
Walsh. HURST. (2014) El corazón: Manual de cardiología. Ed. McGraw-Hill. México.
Actividad: Anatomía
¿Tus conocimientos de anatomía son buenos? Mídelos con este divertido test:
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/tests/testana1.htm
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/tests/testana1.htm
La deficiencia de vitamina E podría dañar el cerebro
Los científicos han descubierto cómo la falta de la vitamina E podría causar daños al cerebro – por interrupción del suministro de nutrientes al cerebro que son cruciales para la salud neuronal.
El estudio, realizado por investigadores de la Universidad de Oregon y publicado en el Journal of Lipid Research, involucró pez cebra alimentados con una dieta deficiente en vitamina E durante toda su vida.
El pez cebra deficiente en vitamina E tenía alrededor de niveles más bajos en un 30% de DHA-PC, un componente de la membrana celular de las células del cerebro (neuronas). Investigaciones anteriores sugieren que bajos niveles de DHA-PC en los seres humanos están asociados con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Además, el pescado que era deficiente en vitamina E también tenían niveles más bajos de un importante grupo de compuestos llamados lysoPLs – nutrientes que se necesitan para obtener DHA en el cerebro, así como para ayudar a la reparación de las membranas dañadas. Niveles LysoPL eran, en promedio, 60% menor en el pez cebra deficientes en vitamina E.
El estudio, realizado por investigadores de la Universidad de Oregon y publicado en el Journal of Lipid Research, involucró pez cebra alimentados con una dieta deficiente en vitamina E durante toda su vida.
El pez cebra deficiente en vitamina E tenía alrededor de niveles más bajos en un 30% de DHA-PC, un componente de la membrana celular de las células del cerebro (neuronas). Investigaciones anteriores sugieren que bajos niveles de DHA-PC en los seres humanos están asociados con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Además, el pescado que era deficiente en vitamina E también tenían niveles más bajos de un importante grupo de compuestos llamados lysoPLs – nutrientes que se necesitan para obtener DHA en el cerebro, así como para ayudar a la reparación de las membranas dañadas. Niveles LysoPL eran, en promedio, 60% menor en el pez cebra deficientes en vitamina E.
Nelson, David. (2015) Principios de bioquímica. Ed. Omega. Estados Unidos.
Fascitis Necrotizante o Bacteria come carne
Revisión aporta información adicional sobre relación entre la terapia hormonal y el cáncer de mama
La terapia de reemplazo hormonal fue una vez considerada el tratamiento estándar para las mujeres que sufren síntomas de menopausia. Esto implica el uso de medicamentos que contienen hormonas femeninas – comúnmente estrógeno o una combinación de estrógeno y progestina (una forma de progesterona) – para reemplazar las hormonas perdidas después de la menopausia.
Pero en el año 2002 llegaron los resultados de un ensayo clínico que encontró una relación entre el uso de la terapia hormonal combinada y un mayor riesgo de cáncer de mama – un hallazgo que fue apoyado por otro estudio, un año después .
Según el Dr. Rowan T. Chlebowski, del Instituto de Investigación Biomédica de Los Ángeles en el Harbor-UCLA Medical Center en Torrance, California, y sus colegas, los resultados de estas pruebas llevaron a una reducción significativa en el uso de la terapia hormonal.
Sin embargo, los autores señalan que mientras que la terapia hormonal combinada se asoció con un mayor riesgo de cáncer de mama en estos ensayos, el uso de estrógeno solo no lo era.
“Estos resultados plantearon preguntas con respecto a los de corto y largo plazo efectos posteriores a la intervención de estos dos regímenes sobre el cáncer de mama”, dicen los autores.
Como tal, el Dr. Chlebowski y sus colegas realizaron una revisión a más largo plazo de los dos ensayos de WHI con el objetivo de ir una mejor comprensión de cómo el uso de la terapia hormonal influye en el riesgo de cáncer de mama.
Flores, Guillermo. (2011) Oncologia Ginecologica, Ed. Trillas. Mexico.
Bereck, Jonatan.(2011)Oncologia Ginecologica. Ed. Lippinncott. Estados Unidos. .
Pero en el año 2002 llegaron los resultados de un ensayo clínico que encontró una relación entre el uso de la terapia hormonal combinada y un mayor riesgo de cáncer de mama – un hallazgo que fue apoyado por otro estudio, un año después .
Según el Dr. Rowan T. Chlebowski, del Instituto de Investigación Biomédica de Los Ángeles en el Harbor-UCLA Medical Center en Torrance, California, y sus colegas, los resultados de estas pruebas llevaron a una reducción significativa en el uso de la terapia hormonal.
Sin embargo, los autores señalan que mientras que la terapia hormonal combinada se asoció con un mayor riesgo de cáncer de mama en estos ensayos, el uso de estrógeno solo no lo era.
“Estos resultados plantearon preguntas con respecto a los de corto y largo plazo efectos posteriores a la intervención de estos dos regímenes sobre el cáncer de mama”, dicen los autores.
Como tal, el Dr. Chlebowski y sus colegas realizaron una revisión a más largo plazo de los dos ensayos de WHI con el objetivo de ir una mejor comprensión de cómo el uso de la terapia hormonal influye en el riesgo de cáncer de mama.
Flores, Guillermo. (2011) Oncologia Ginecologica, Ed. Trillas. Mexico.
Bereck, Jonatan.(2011)Oncologia Ginecologica. Ed. Lippinncott. Estados Unidos. .
Comer yogur regularmente no mejora la salud o la calidad de vida
El yogur es alabado con frecuencia por sus propiedades saludables, pero un nuevo estudio de investigación sobre los efectos del consumo regular de yogur ha sugerido que no conduce a mejoras en la salud.
El estudio, publicado en la revista de la Academia de Nutrición y Dietética, seguido 4.445 adultos españoles, el análisis de la relación entre la calidad relacionada con la salud de los participantes de la vida y el consumo de yogur durante un promedio de 3,5 años.
“El consumo regular de yogur no estaba vinculado a la calidad relacionada con la salud de la vida”, afirma el autor principal Esther López-García, de la Universidad Autónoma de Madrid. “Para la investigación futura instrumentos más específicos se deben utilizar lo que puede aumentar la probabilidad de encontrar un beneficio potencial de este alimento.”
La calidad relacionada con la salud de la vida es un concepto que abarca “los aspectos de la calidad de vida que se puede mostrar claramente afectar a la salud – ya sea física o mental”, según la definición de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Para las personas, esto puede conllevar unas condiciones de salud y los riesgos, así como el apoyo socioeconómico.
Benet, Enrique. Educacion para la alimentacion: Salud. España. Edi. Laboratorio Educativo. Venezuela.
Células madre para curar la diabetes
Este año se han dado dos grandes pasos hacia el tratamiento de la diabetes, una enfermedad crónica que hace que una persona no pueda regular la cantidad de azúcar en su sangre. El trastorno se produce por falta de insulina, una hormona producida por las células beta del páncreas que transporta la glucosa ingerida en los alimentos desde la sangre hasta los músculos, la grasa y el hígado. Sin insulina, el proceso se descuajeringa.
En abril, investigadores de la Fundación Células Madre de Nueva York lograron generar células productoras de insulina a partir de células de la piel de una mujer de 32 años con diabetes tipo 1, gracias a una técnica conocida como clonación terapéutica. En octubre, otro equipo, dirigido por Douglas Melton, de la Universidad de Harvard, consiguió convertir células embrionarias humanas en células productoras de insulina.
Gonzales, Gerardo. (2009)Terapia celular con células madre y medicina regenerativa. México. Ed. Alfil.
Brazzini, Augusto. (2015)Células Madre Adultas Autólogas. España. Ed. Amolca.
En abril, investigadores de la Fundación Células Madre de Nueva York lograron generar células productoras de insulina a partir de células de la piel de una mujer de 32 años con diabetes tipo 1, gracias a una técnica conocida como clonación terapéutica. En octubre, otro equipo, dirigido por Douglas Melton, de la Universidad de Harvard, consiguió convertir células embrionarias humanas en células productoras de insulina.
Gonzales, Gerardo. (2009)Terapia celular con células madre y medicina regenerativa. México. Ed. Alfil.
Brazzini, Augusto. (2015)Células Madre Adultas Autólogas. España. Ed. Amolca.
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